سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شاهد

حسینی, میرمهدی, کلارستاقی, حسین, سلیم نژاد, رامین. (1403). اثرات محافظت کبدی کافئیک اسید در پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری: بررسی مکانیسم های آنتی اکسیدانی. , 32(5), 1-10. doi: 10.22070/daneshmed.2024.19740.1560
میرمهدی حسینی; حسین کلارستاقی; رامین سلیم نژاد. "اثرات محافظت کبدی کافئیک اسید در پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری: بررسی مکانیسم های آنتی اکسیدانی". , 32, 5, 1403, 1-10. doi: 10.22070/daneshmed.2024.19740.1560
حسینی, میرمهدی, کلارستاقی, حسین, سلیم نژاد, رامین. (1403). 'اثرات محافظت کبدی کافئیک اسید در پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری: بررسی مکانیسم های آنتی اکسیدانی', , 32(5), pp. 1-10. doi: 10.22070/daneshmed.2024.19740.1560
حسینی, میرمهدی, کلارستاقی, حسین, سلیم نژاد, رامین. اثرات محافظت کبدی کافئیک اسید در پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری: بررسی مکانیسم های آنتی اکسیدانی. , 1403; 32(5): 1-10. doi: 10.22070/daneshmed.2024.19740.1560

اثرات محافظت کبدی کافئیک اسید در پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری: بررسی مکانیسم های آنتی اکسیدانی

دانشور پزشکی
دوره 32، شماره 5 - شماره پیاپی 174، آذر و دی 1403، صفحه 1-10    اصل مقاله (851.24 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22070/daneshmed.2024.19740.1560
نویسندگان
میرمهدی حسینی1؛ حسین کلارستاقی2؛ رامین سلیم نژاد* 2
1دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران
2گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران
چکیده
مقدمه و هدف: کبد یک اندام متابولیکی پیچیده جهت حفظ هموستاز بدن است. استرس اکسیداتیو ناشی از پیری یک ریسک فاکتور مهم در ایجاد بیماری‌های مزمن کبدی می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثر کافئیک اسید در برابر آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از پیری در موش‌های سوری می‌باشد. 
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر به طور تصادفی به 5 گروه 8 تایی شامل: 1- کنترل (Con)؛ 2- شم (Sham) ؛ 3- کافئیک اسید (CA) 4- پیری (Ag) و 5- پیری + کافئیک اسید (Ag + CA) تقسیم شدند. پیری با تزریق دی-گالاکتوز (300 میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته ایجاد شد. کافئیک اسید (60 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته تزریق شد. 24 ساعت پس از آخرین تزریق موش‌ها بیهوش شده و بلافاصله کبد خارج گردید. سپس تغییرات فاکتورهای استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید (MDA)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC)) با آزمون واریانس یک راهه و توکی مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که پیری القا شده با دی-گالاکتوز به طور معنی‌داری باعث افزایش سطح MDA و کاهش سطح SOD، GPx و TAC کبد نسبت به گروه کنترل و شم می‌شود (P<0.05). درمان با کافئیک اسید در گروه Ag + CA به طور معناداری باعث کاهش سطح MDA و بهبود فعالیت SOD، GPx و TAC گردید (P<0.05).  
نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که کافئیک اسید باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و بهبود عملکرد آنزیم‌های آنتی اکسیدانی در بافت کبد می‌گردد.  
کلیدواژه‌ها
کافئیک اسید؛ پیری؛ کبد؛ دی-گالاکتوز؛ پراکسیداسیون لیپیدی
مراجع
  1. Azman KF, Safdar A, Zakaria R. D-galactose-induced liver aging model: Its underlying mechanisms and potential therapeutic interventions. Experimental Gerontology. 2021;150:111372.
  2. Bahrami M, Sobhi P, Mahdizadeh F, Rahimi S, Khodaei L, Ojarudi M, et al. Examining Effects of Metformin and Coenzyme Q10 on Doxorubicin-Induced Oxidative Hepatotoxicity in Rats. Journal of Mazandaran University of Medical Sciences. 2024;34(233):1-14.
  3. Gao J, Yu Z, Jing S, Jiang W, Liu C, Yu C, et al. Protective effect of Anwulignan against D-galactose-induced hepatic injury through activating p38 MAPK–Nrf2–HO-1 pathway in mice. Clinical Interventions in Aging. 2018:1859-69.
  4. Habieb M, Mohamed M, El Gamal D, Hawas A, Mohamed T. Anti-aging effect of DL-β-hydroxybutyrate against hepatic cellular senescence induced by D-galactose or γ-irradiation via autophagic flux stimulation in male rats. Archives of Gerontology and Geriatrics. 2021;92:104288.
  5. Khoshdel F, Golmohammadi MG, Dost MJ, Najafzade N, Salimnejad R. Impact of caffeic acid on the testicular damages in D-galactose-induced aging model in mice. Iranian Journal of Basic Medical Sciences. 2022;25(10):1190-95.
  6. Harman D. Free radical theory of aging: the “free radical” Age. 1984;7(4):111-31.
  7. Saleh DO, Mansour DF, Hashad IM, Bakeer RM. Effects of sulforaphane on D-galactose-induced liver aging in rats: Role of keap-1/nrf-2 pathway. European Journal of Pharmacology. 2019;855:40-49.
  8. Casas-Grajales S, Muriel P. Antioxidants in liver health. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 2015;6(3):59-64.
  9. Farzaei MH, Zobeiri M, Parvizi F, El-Senduny FF, Marmouzi I, Coy-Barrera E, et al. Curcumin in liver diseases: a systematic review of the cellular mechanisms of oxidative stress and clinical perspective. Nutrients. 2018;10(7):855-61.
  10. Gillessen A, Schmidt HH-J. Silymarin as supportive treatment in liver diseases: a narrative review. Advances in Therapy. 2020;37(4):1279-01.
  11. Khordad E, Alipour F, Pourabbas M, Mansouri S, Salimnejad R. Hepatoprotective impact of ghrelin against cyclophosphamide-induced toxicity in the male mice. Drug Research. 2021;71(07):407-12.
  12. Magnani C, Isaac VLB, Correa MA, Salgado HRN. Caffeic acid: a review of its potential use in medications and cosmetics. Analytical Methods. 2014;6(10):3203-10.
  13. Kim HM, Kim Y, Lee ES, Huh JH, Chung CH. Caffeic acid ameliorates hepatic steatosis and reduces ER stress in high fat diet–induced obese mice by regulating autophagy. Nutrition. 2018;55:63-70.
  14. Pari L, Prasath A. Efficacy of caffeic acid in preventing nickel induced oxidative damage in liver of rats. Chemico-Biological Interactions. 2008;173(2):77-83.
  15. Dey S, Bindu S, Goyal M, Pal C, Alam A, Iqbal MS, et al. Impact of intravascular hemolysis in malaria on liver dysfunction: involvement of hepatic free heme overload, NF-κB activation, and neutrophil infiltration. Journal of Biological Chemistry. 2012;287(32):26630-46.
  16. De Leon JAD, Borges CR. Evaluation of oxidative stress in biological samples using the thiobarbituric acid reactive substances assay. Journal of Visualized Experiments. 2020;12(159):10.3791/61122.
  17. Munteanu IG, Apetrei C. Analytical methods used in determining antioxidant activity: A review. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(7):3380.
  18. El-Far AH, Elghaity MM, Mohamed SA, Noreldin AE, Elewa YH, Al Jaouni SK, et al. Diosgenin alleviates D-galactose-induced oxidative stress in rats’ brain and liver targeting aging and apoptotic marker genes. Frontiers in Molecular Biosciences. 2024;11:1303379.
  19. Omidkhoda SF, Mehri S, Heidari S, Hosseinzadeh H. Protective effects of crocin against hepatic damages in D-galactose aging model in rats. Iranian Journal of Pharmaceutical Research. 2020;19(3):440-45.
  20. Kazemi S, Asgary S, Moshtaghian J, Rafieian M, Adelnia A, Shamsi F. Liver-protective effects of hydroalcoholic extract of allium hirtifolium boiss. In rats with alloxan-induced diabetes mellitus. ARYA Atherosclerosis. 2010;6(1):11-15.
  21. Firuzi O, Miri R, Tavakkoli M, Saso L. Antioxidant therapy: current status and future prospects. Current medicinal chemistry. 2011;18(25):3871-88.
  22. Zhang J, Ouyang H, Gu X, Dong S, Lu B, Huang Z, et al. Caffeic acid ameliorates metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease via alleviating oxidative damage and lipid accumulation in hepatocytes through activating Nrf2 via targeting Keap1. Free Radical Biology and Medicine. 2024; 8(224):352-365.
  23. Li M, Wang X-F, Shi J-J, Li Y-P, Yang N, Zhai S, et al. Caffeic acid phenethyl ester inhibits liver fibrosis in rats. World Journal of Gastroenterology. 2015;21(13):3893.
  24. Pavlíková N. Caffeic acid and diseases—Mechanisms of action. International Journal of Molecular Sciences. 2022;24(1):588.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 237
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 152