سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شاهد

شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. (1403). تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی. , 32(1), 70-80. doi: 10.22070/daneshmed.2024.18732.1448
محمد شریف‌بیگدلی; ندا آقایی بهمن‌بگلو; رضا رضایی‌شیرازی; مژگان احمدی. "تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی". , 32, 1, 1403, 70-80. doi: 10.22070/daneshmed.2024.18732.1448
شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. (1403). 'تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی', , 32(1), pp. 70-80. doi: 10.22070/daneshmed.2024.18732.1448
شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی. , 1403; 32(1): 70-80. doi: 10.22070/daneshmed.2024.18732.1448

تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی

دانشور پزشکی
دوره 32، شماره 1 - شماره پیاپی 170، فروردین و اردیبهشت 1403، صفحه 70-80    اصل مقاله (908.84 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22070/daneshmed.2024.18732.1448
نویسندگان
محمد شریف‌بیگدلی1؛ ندا آقایی بهمن‌بگلو* 1؛ رضا رضایی‌شیرازی1؛ مژگان احمدی2
1گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران
2گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
چکیده
مقدمه و هدف: عملکرد و کیفیت میتوکندری برای زندگی انسان بسیار حائز اهمیت است. مسیرهای بسیاری در تنظیم کیفیت میتوکندری مانند میتوفاژی دخیل هستند. فعالیت‌های ورزشی به عنوان یک استرس فیزیکی می‌تواند روی میتوفاژی تاثیر بگذارد؛ بنابراین، هدف از انجام تحقیق حاضر، تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندری و میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضله نعلی موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
مواد و روش ها: در این پژوهش تجربی، تعداد 12 سر موش‌ صحرایی از نژاد ویستار با میانگین وزنی 30±280، به صورت تصادفی به دو گروه: 1. گروه کنترل، 2. HIIT (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. موش‌های‌ صحرایی گروه HIIT به مدت 8 هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه شامل 10 تناوب با شدت بالا به مدت 3 دقیقه با تناوب‌های استراحتی 2 دقیقه‌ای تمرین کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین بافت عضله اسکلتی نعلی از بدن حیوان جدا شد. محتوای متغیرها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن‌بلات اندازه‌گیری شد. داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزارهای SPSS نسخه 27 و گراف‌پد پریسم نسخه 2/10 تجزیه و تحلیل شد. سطح معنا‌داری 05/0≥p در نظر گرفته شد.
نتایج: محتوای درون سلولی پروتئین‌ FUNDC1 کاهش معنی‌داری را در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل نشان داد (0001/0P=)؛ اما این تفاوت در محتوای پروتئین NIX معنی‌دار نبود (69/0P=).
نتیجه‌گیری: تنظیم سلولی این عوامل می‌تواند به معنی تنظیم بهینه میتوفاژی از طریق تمرین‌های ورزشی مانند HIIT باشد. برای روشن شدن تاثیرگذاری تمرین‌های ورزشی نیاز به مطالعات بیشتری در این زمینه می‌باشد.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی با شدت بالا؛ میتوفاژی؛ عضله نعلی
مراجع
  1. Raffaello A, Mammucari C, Gherardi G, Rizzuto R. Calcium at the center of cell signaling: interplay between endoplasmic reticulum, mitochondria, and lysosomes. Trends in Biochemical Sciences 2016;41(12):1035-1049.
  2. Tamura Y, Endo T. Role of intra-and inter-mitochondrial membrane contact sites in yeast phospholipid biogenesis. Organelle Contact Sites: From Molecular Mechanism to Disease 2017:121-133.
  3. Spinelli JB, Haigis MC. The multifaceted contributions of mitochondria to cellular metabolism. Nature cell Biology 2018;20(7):745-754.
  4. Mehta MM, Weinberg SE, Chandel NS. Mitochondrial control of immunity: beyond ATP. Nature Reviews Immunology 2017;17(10):608-620.
  5. Kalkavan H, Green DR. MOMP, cell suicide as a BCL-2 family business. Cell Death & Differentiation 2018;25(1):46-55.
  6. Lisowski P, Kannan P, Mlody B, Prigione A. Mitochondria and the dynamic control of stem cell homeostasis. EMBO Reports 2018;19(5):e45432.
  7. Onishi M, Yamano K, Sato M, Matsuda N, Okamoto K. Molecular mechanisms and physiological functions of mitophagy. The EMBO Journal 2021;40(3):e104705.
  8. Liu L, Li Y, Chen Q. The emerging role of FUNDC1-mediated mitophagy in cardiovascular diseases. Frontiers in Physiology 2021;12:807654.
  9. Liu H, Zang C, Yuan F, Ju C, Shang M, Ning J, et al. The role of FUNDC1 in mitophagy, mitochondrial dynamics and human diseases. Biochemical Pharmacology 2022;197:114891.
  10. Kuang Y, Ma K, Zhou C, Ding P, Zhu Y, Chen Q, et al. Structural basis for the phosphorylation of FUNDC1 LIR as a molecular switch of mitophagy. Autophagy 2016;12(12):2363-2373.
  11. Li Y, Zheng W, Lu Y, Zheng Y, Pan L, Wu X, et al. BNIP3L/NIX-mediated mitophagy: molecular mechanisms and implications for human disease. Cell Death & Disease 2021;13(1):14.
  12. Turkieh A, El Masri Y, Pinet F, Dubois-Deruy E. Mitophagy regulation following myocardial infarction. Cells 2022;11(2):199.
  13. Tabari E, Mohebbi H, Karimi P, Moghaddami K, Khalafi M. The effects of interval training intensity on skeletal muscle pgc-1α in type2 diabetic male rats. Iranian Journal of Diabetes and Metabolism 2019;18(4):179-188.
  14. Türk Y, Theel W, Kasteleyn M, Franssen F, Hiemstra P, Rudolphus A, et al. High intensity training in obesity: a Meta‐ Obesity science & practice. 2017;3(3):258-271.
  15. Bakhtiyari A, Gaeni A, Chobineh S, Kordi MR, Hedayati M. Effect of 12-weeks high-intensity interval training on SIRT1, PGC-1α and ERRα protein expression in aged rats. Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology 2018;5(2):95-102.
  16. Yu L, Shi X-Y, Liu Z-M, Wang Z, Li L, Gao J-X, et al. Effects of exercises with different durations and intensities on mitochondrial autophagy and FUNDC1 expression in rat skeletal muscles. Sheng li xue bao:[Acta Physiologica Sinica] 2020;72(5):631-642.
  17. Zhao Y, Zhu Q, Song W, Gao B. Exercise training and dietary restriction affect PINK1/Parkin and Bnip3/Nix-mediated cardiac mitophagy in mice. General Physiology and Biophysics 2018;37(6):657-666.
  18. Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Applied physiology, Nutrition, and Metabolism 2013;38(3):326-333.
  19. Jewell JL, Russell RC, Guan K-L. Amino acid signalling upstream of mTOR. Nature reviews Molecular Cell Biology 2013;14(3):133-139.
  20. Feng Z, Bai L, Yan J, Li Y, Shen W, Wang Y, et al. Mitochondrial dynamic remodeling in strenuous exercise-induced muscle and mitochondrial dysfunction: regulatory effects of hydroxytyrosol. Free Radical Biology and Medicine 2011;50(10):1437-1446.
  21. Golbidi S, Laher I. Molecular mechanisms in exercise-induced cardioprotection. Cardiology Research and Practice 2011; https://doi.org/10.4061/2011/972807.
  22. Gao J, Yu L, Wang Z, Wang R, Liu X. Induction of mitophagy in C2C12 cells by electrical pulse stimulation involves increasing the level of the mitochondrial receptor FUNDC1 through the AMPK-ULK1 pathway. American Journal of Translational Research 2020;12(10):6879.
  23. He C, Bassik MC, Moresi V, Sun K, Wei Y, Zou Z, et al. Exercise-induced BCL2-regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis. Nature 2012;481(7382):511-515.
  24. Lo Verso F, Carnio S, Vainshtein A, Sandri M. Autophagy is not required to sustain exercise and PRKAA1/AMPK activity but is important to prevent mitochondrial damage during physical activity. Autophagy 2014;10(11):1883-1894.
  25. Brandt N, Gunnarsson TP, Bangsbo J, Pilegaard H. Exercise and exercise training‐induced increase in autophagy markers in human skeletal muscle. Physiological Reports 2018;6(7):e13651.
  26. Vainshtein A, Desjardins E, Armani A, Sandri M, Hood DA. PGC-1α modulates denervation-induced mitophagy in skeletal muscle. Skeletal Muscle 2015;5(1):1-17.
  27. Wang Y, Li J, Zhang Z, Wang R, Bo H, Zhang Y. Exercise Improves the Coordination of the Mitochondrial Unfolded Protein Response and Mitophagy in Aging Skeletal Muscle. Life 2023;13(4):1006.
  28. Chen CCW, Erlich AT, Hood DA. Role of Parkin and endurance training on mitochondrial turnover in skeletal muscle. Skeletal Muscle 2018;8:1-14.
  29. da Silva Rosa SC, Martens MD, Field JT, Nguyen L, Kereliuk SM, Hai Y, et al. BNIP3L/Nix-induced mitochondrial fission, mitophagy, and impaired myocyte glucose uptake are abrogated by PRKA/PKA phosphorylation. Autophagy 2021;17(9):2257-2272.
  30. Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, Abrams JM, Adam D, Agostinis P, et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death & Differentiation 2018;25(3):486-541.
  31. Tarpey MD, Davy KP, McMillan RP, Bowser SM, Halliday TM, Boutagy NE, et al. Skeletal muscle autophagy and mitophagy in endurance-trained runners before and after a high-fat meal. Molecular Metabolism 2017;6(12):1597-1609.
  32. Laker RC, Drake JC, Wilson RJ, Lira VA, Lewellen BM, Ryall KA, et al. Ampk phosphorylation of Ulk1 is required for targeting of mitochondria to lysosomes in exercise-induced mitophagy. Nature Communications 2017;8(1):548.
  33. Farajpour Khazaei S, Vakili J, Sari Sarraf V. Effect of eight weeks of high-intensity interval training on some indices of liver mitophagy in type 2 diabetic rats. Scientific Magazine Yafte 2023;25(1):15-26.
  34. Kong S, Cai B, Nie Q. PGC-1α affects skeletal muscle and adipose tissue development by regulating mitochondrial biogenesis. Molecular Genetics and Genomics 2022;297(3):621-633.
  35. Xiao L, Liu J, Sun Z, Yin Y, Mao Y, Xu D, et al. AMPK-dependent and-independent coordination of mitochondrial function and muscle fiber type by FNIP1. PLoS Genetics 2021;17(3):e1009488.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 501
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 428