سامانه مدیریت نشریات علمی دانشگاه شاهد

جوکار, مسعود, شرافتی مقدم, محمد, امیراحمدی, موسی. (1400). تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1. , 29(2), 21-30. doi: 10.22070/daneshmed.2021.13526.1011
مسعود جوکار; محمد شرافتی مقدم; موسی امیراحمدی. "تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1". , 29, 2, 1400, 21-30. doi: 10.22070/daneshmed.2021.13526.1011
جوکار, مسعود, شرافتی مقدم, محمد, امیراحمدی, موسی. (1400). 'تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1', , 29(2), pp. 21-30. doi: 10.22070/daneshmed.2021.13526.1011
جوکار, مسعود, شرافتی مقدم, محمد, امیراحمدی, موسی. تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1. , 1400; 29(2): 21-30. doi: 10.22070/daneshmed.2021.13526.1011

تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین‌های‌ میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1

دانشور پزشکی
دوره 29، شماره 2 - شماره پیاپی 153، خرداد و تیر 1400، صفحه 21-30    اصل مقاله (684.79 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22070/daneshmed.2021.13526.1011
نویسندگان
مسعود جوکار1؛ محمد شرافتی مقدم* 2؛ موسی امیراحمدی3
1گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران.
2ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم ورزﺷﯽ، ﻣﻮﺳﺴﻪ آﻣﻮزش ﻋﺎﻟﯽ آﭘﺎداﻧﺎ، ﺷﯿﺮاز، اﯾﺮان
3گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران
چکیده
< p>مقدمه و هدف: اختلال در مسیر میوستاتین/SMAD می‌تواند منجر به نقص قلبی شود. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع 1 می‌باشد.
مواد و روش ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین HIIT دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‏ مدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 5 وهله 4 دقیقه‌ای با شدت معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال 3 دقیقه‌ای با شدت معادل 50 تا 60 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.
نتایج: شش هفته تمرین HIIT، منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین میوستاتین بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد (044/0P=). همچنین، تمرین HIIT منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین SMAD2/3 بین گروه‌ تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد (001/0P=).
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین HIIT با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی توانسته است از آتروفی و نقص قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع 1 جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
کلیدواژه‌ها
عضله قلبی؛ تمرین تناوبی با شدت بالا؛ پروتئین میوستاتین؛ پروتئین SMAD2/3؛ دیابت نوع 1
مراجع
  1. Ogurtsova K, Da Rocha Fernandes JD, Huang Y, Linnenkamp U, Guariguata L, Cho NH, et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates for the prevalence of diabetes for 2015 and 2040. Diabetes Research and Clinical Practice 2017; 128:40-50. doi: 10.1016/j.diabres.2017.03.024.
  2. De Blasio MJ, Huynh N, Deo M, Dubrana LE, Walsh J, Willis A, et al. Defining the progression of diabetic cardiomyopathy in a mouse model of type 1 diabetes. Frontiers in Physiology 2020; 11:124. doi: 10.3389/fphys.2020.00124.
  3. Shimizu I, Minamino T. Physiological and pathological cardiac hypertrophy. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2016; 97:245-62. doi: 10.1016/j.yjmcc.2016.06.001.
  4. Huynh K, Bernardo BC, McMullen JR, Ritchie RH. Diabetic cardiomyopathy: mechanisms and new treatment strategies targeting antioxidant signaling pathways. Pharmacology & Therapeutics 2014; 142(3):375-415. doi: 10.1016/j.pharmthera.2014.01.003.
  5. Tate M, Grieve DJ, Ritchie RH. Are targeted therapies for diabetic cardiomyopathy on the horizon?. Clinical Science 2017; 131(10):897-915. doi: 10.1042/CS20160491.
  6. Marwick TH, Ritchie R, Shaw JE, Kaye D. Implications of underlying mechanisms for the recognition and management of diabetic cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology 2018; 71(3):339-351. doi: 10.1016/j.jacc.2017.11.019.
  7. Lee SJ. Myostatin: regulation, function, and therapeutic applications. In Muscle Elsevier 2012; 2(8):1077-1084. Doi: 10.1016/B978-0-12-381510-1.00079-X.
  8. Santos AR, Lamas L, Ugrinowitsch C, Tricoli V, Miyabara EH, Soares AG, et al. Different resistance-training regimens evoked a similar increase in myostatin inhibitors expression. International Journal of Sports Medicine 2015; 36(9):761-8. doi: 10.1055/s-0035-1547219.
  9. Kostyunina DS, Ivanova AD, Smirnova OV. Myostatin: Twenty Years Later. Human Physiology 2018; 44(1):88-101.
  10. Dschietzig TB. Myostatin—from the mighty mouse to cardiovascular disease and cachexia. Clinica Chimica Acta 2014; 433:216-24. doi: 10.1016/j.cca.2014.03.021.
  11. Rostami M, Gaeini A, Kordi M. The difference of myostatin gene expression in fast and slow twitch healthy male rat after eight weeks of high intensity interval training. Physiology of Sport and Physical Activity 2016; 9(1): 1301-1306.
  12. Kabak B, Belviranli M, Okudan N. Irisin and myostatin responses to acute high-intensity interval exercise in humans. Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation 2018; 35(3):/j/hmbci.2018.35.issue-3/hmbci-2018-0008/hmbci-2018-0008.xml. doi: 10.1515/hmbci-2018-0008.
  13. Rashidlamir A, Basami MR, Attarzadeh Hosseini SR, Hejazi K, Motevalli Anberani SM. 8 weeks of resistance training effect on myostatin gene expression of myocardium in healthy male wistar rats. The Horizon of Medical Sciences 2016; 22(2):111-116. Doi:10.18869/acadpub.hms.22.2.111.
  14. Thakur V, Gonzalez M, Pennington K, Nargis S, Chattopadhyay M. Effect of exercise on neurogenic inflammation in spinal cord of Type 1 diabetic rats. Brain Research 2016; 1642:87-94. doi: 10.1016/j.brainres.2016.03.012.
  15. Moradi M, Ravasi A, Khalafi M, Talebi V. The effect of a high intensity interval exercise (hiie) on hypothalamic nesfatin-1 gene expression of diabetic male rats. Iranian Journal of Diabetes and Metabolism 2018; 17(3):117-124.
  16. Burniston JG. Adaptation of the rat cardiac proteome in response to intensity-controlled endurance exercise. Proteomics 2009; 9(1):106-15. doi: 10.1002/pmic.200800268.
  17. Garcia NF, Sponton AC, Delbin MA, Parente JM, Castro MM, Zanesco A, et al. Metabolic parameters and responsiveness of isolated iliac artery in LDLr-/-mice: role of aerobic exercise training. American Journal of Cardiovascular Disease 2017; 7(2):64-71. eCollection 2017.
  18. Khani M, Motamedi P, Dehkhoda MR, Nikukheslat SD, Karimi P. Effect of thyme extract supplementation on lipid peroxidation, antioxidant capacity, PGC-1α content and endurance exercise performance in rats. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2017; 14:11. doi: 10.1186/s12970-017-0167-x.
  19. De Freitas MC, Gerosa-Neto J, Zanchi NE, Lira FS, Rossi FE. Role of metabolic stress for enhancing muscle adaptations: Practical applications. World Journal of Methodology 2017; 7(2):46-54. doi: 10.5662/wjm.v7.i2.46.
  20. Lenk K, Schur R, Linke A, Erbs S, Matsumoto Y, Adams V, et al. Impact of exercise training on myostatin expression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model. European Journal of Heart Failure 2009; 11(4):342-8. doi: 10.1093/eurjhf/hfp020.
  21. Furihata T, Kinugawa S, Fukushima A, Takada S, Homma T, Masaki Y, et al. Serum myostatin levels are independently associated with skeletal muscle wasting in patients with heart failure. International Journal of Cardiology 2016; 220:483-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.231.
  22. Lenk K, Erbs S, Höllriegel R, Beck E, Linke A, Gielen S, et al. Exercise training leads to a reduction of elevated myostatin levels in patients with chronic heart failure. European Journal of Preventive Cardiology 2012; 19(3):404-11. doi: 10.1177/1741826711402735.
  23. Bagheri R, Rashidlamir A, Motevalli MS, Elliott BT, Mehrabani J, Wong A. Effects of upper-body, lower-body, or combined resistance training on the ratio of follistatin and myostatin in middle-aged men. European Journal of Applied Physiology 2019;119(9):1921-1931. doi: 10.1007/s00421-019-04180-z.
  24. Launay T, Momken I, Carreira S, Mougenot N, Zhou XL, De Koning L, et al. Acceleration-based training: A new mode of training in senescent rats improving performance and left ventricular and muscle functions. Experimental Gerontology 2017; 71-76. doi: 10.1016/j.exger.2017.05.002.
  25. Wackerhage H, editor. Molecular exercise physiology: an introduction. Routledge 2014. 711 Third Avenue, New York, NY 10017.
  26. Trendelenburg AU, Meyer A, Rohner D, Boyle J, Hatakeyama S, Glass DJ. Myostatin reduces Akt/TORC1/p70S6K signaling, inhibiting myoblast differentiation and myotube size. American Journal of Physiology-Cell Physiology 2009; 296(6):C1258-70. doi: 10.1152/ajpcell.00105.2009.
  27. Fereshtian S, Peeri M, Agha-Alinejad H, Delfan M. Comparison of the effects of two types of high intensity interval training on the gene expression of collagen 1, 2, and SMAD/3 in the left ventricle of male rats in type 2 diabetes induced by streptozotocin. Daneshvar Medicine 2020; 28(3):42-54.
  28. Allen DL, Hittel DS, McPherron AC. Expression and function of myostatin in obesity, diabetes, and exercise adaptation. Medicine and Science in Sports and Exercise 2011; 43(10):1828-35. doi: 10.1249/MSS.0b013e3182178bb4
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 641
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 434